Senin, 24 Desember 2012

Alkalosis metabolic


Alkalosis metabolic

Alkalosis metabolic ditandai oleh PH yang tinggi(penurunan konsentrasi ion hydrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi.kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hydrogen.(smeltzer &  Bare,2002)
Alkalosis metabolic (kelebihan HC ) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar HC  plasma, sehingga menyebabkan peningkatan PH (Penurunan  . HC  ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan PH lebih besar dari 7,45. Alkalosis metabolic sering diserta  berkurangnya volume ECF dan hipokalemia. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan PaCO2 dengan hipoventilasi. Akan tetapi, tingkat hipoventilasi terbatas, karena pernapasan terus berjalan oleh dorongan hipoksia.(Arif Muttaqin,2009)
1.      Etiologi (Arif Muttaqin,2009)
Klinis
Etiologi
Kehilangan  dari ECF
Kehilangan melalui saluran cerna
·         Muntah atau penyedotan nasogastrik
·         Diare dengan kehilangan klorida
Kehilangan melalui ginjal
·         Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl+ berkurangnya ECF)
·         Hipokalemia
·         Kelebihan mineralkortikoid
·         Sindrom cushing, terapi kortikosteroid eksogen
·         Kelebihan mineral kortikoid
·         Karbenisilin atau penisilin dosis tinggi
Retensi HCO3
Pemberian natrium bikarbonat berlebihan
Sindrom susu-alkali (antasida, susu, dan natrium bikarbonat)
Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8 Unit)
Alkalosis metabolic hiperkapnea (setelah kotreksi pada asidosis respiratorik kronis)
·         Ventilasi mekanis penurunan yang cepat dan PaCO2 tapi HCO3 tetap tinggi sampai ginjal mengeksresi kelebihannya.
Asidosis metabolic yang responsive terhadap klorida (Cl- urine 10 mEq/L)
Biasanya disertai penurunan volume ECF
·         Muntah atau penyedotan nasogastrik
·         Diuretik
·         Pasca Hiperkapnea
Asidosis metabolic yang resisten terhadap klorida (Cl- urine 20 mEq/L)
Biasanya tidak disertai penurunan volume ECF
·         Kelebihan mineral kortikoid
·         Keadaan edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrotik)

2.       Patofisiologis
Prinsip yang menyebabkan alkalosis metabolic yaitu : berkaitan dengan kehilangan volume (klorida), muntah-muntah atau drainase lambung, terapi diuretic, alkalosis pasca hiperkapnia.  Berkaitan dengan hiperadrenokortisisme, sindroma cushing, aldosteronisme primerindrom bater. Kehilangan kalsium yang besar, asupan basa berlebihan yaitu akut sindrom basa susu.
Muntah dan drainase lambung biasanya hanya menginduksi alkalosis minimal atau sedang. Tetapi kadang pasien, khususnya dengan peningkatan sekresi lambung misalnya penyakit sam peptic atau sindroma zollinger Ellison, dapat mengalami alkalosis yang parah. Hilangnya asam hidroklorida dalam cairan lambung, memulai alkalosis. Air dan natrium hidroklorida hilang dalam muntah atau aspirat lambung. Awalnya natrium hilang dalam urin, belipat ganda dengan meningkatnya ekskresi bikarbonat (dengan hasil dari peningkatan bikarbonat plasma di atas ambang reabsorpsi tubulus). Kehilangan ini menyebabkan deficit volume (klorida), yang merangsang reabsorpsi tubuler dari natrium dan bikarbonat plasma yang dihasilkan oleh kehilanga asam florida di lambung dapat di pertahankan.
Alkalosis mungkin ada pada pasien yang di terapi dengan diuretic (furosemid, asam atakrinat bumetanit) atau dengan tiazid diuretic menyebabkan kontraksi volume ekstra seluler dan menghambat reabsorpsi natrium klorida atau tubulus konfolusi distal, yang meningkatkan pehantaraan cairan tubuler ke segmen nefron yang lebih distal.defisit volume hiperdosteronisme akibatnya, seperti juga hipokalemia konkomitan, merangsang sekresi proton dalam segmen-segmen ini, menimbulkan dan mempertahankan alkalosis. Alkalosis yang disebabkan oleh terapi dengan diuretic oral biasanya ringan. Pemberian akut diuretic intra vena proten seperti fusisemid atau asam etakrinat terhadap pasien dengan makanan bernatrium rendah, dapat menginduksi alkalosis yang lebih berat yang disebabkan oleh kehilangan cepat natrium klorida dalam urin. Kontraksi mendadak dari volume ekstra seluler meningkatkan bikaronat plasma sekresi ginjal dari kelebihan bikarbonat di cegah dengan mekanisme yang telah dibahas di atas. Diuretic yang secara hambat sekresi spesifik menghambat reabsorpsi bikarbonat, seperti asezolamit, atau menghambat sekresi kation distal,seperti spironolakton, amilorid, menyebabakan asidosis daripada alkalosis.
Pasien dengan hiperkapnia kronik yang disebabakan oleh infufisiensi respiratorik, mempertahankan konsentrasi bikarbonat plasma yaqng tinggi. Jikapernafasan membaik, tetapi, ekresi air kemih dari bikarbonat  plasma yang berlebihan sebelumnya dihasilkan oleh mekanisme kompensasi ginjal yang berlangsung beberapa hari. Pada pasien dengan diet rendah garam atau diuretic yang mengalami defisiensi volume(klorida) alkalosis dengan tipe ini dapat menetap tidak terbatas waktunya kecuali, jika natrium atau kalium klorida ditambah pada diet. Mekanisme dalam keadaan ini sama dengan yang menyebabkan alkalosis persisten dalam muntah, yang telah dijelaskan di atas.
Alkalosis bervariasi pada pasien dengan aktivitas mineralokortikoid yang berlebihan. Alkalosis minimal atau sedang biasanya ada pada pasien dengan pasien sindroma cushing. Alkalosis yang lebih jelas dapat terlihat pada pasien dengan hiperfungsi adrenal ektrim yang berkaitan dengan tumor yang mensekresi ACTH, seperti karsinomo bronkogenik. Alkalosis sedang adalah khas pada pasien dengan sindroma Batter.
3.       Gambaran klinis Alkalosis Metabolik
Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini harus dicurigai pada  pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan nasogastrik, pengobatan diuretik, atau pasien yang baru sembuh dari gagal napas hiperkapnea. Selain itu dapat timbul gejala serta tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan, seperti kelemahan dan kejang otot. Alkalemia berat (Ph>7,6) dapat menyebabkan terjadinya distritmia jantung pada orang normal dan terutama pada pasien penyakit jantung. Apabila pasien mengalami hipokalemia, terutama bila menjalani digitalisasi, maka dapat di jumpai adanya kelainan EKG atau distritmia jantung. Kadang-kadang, dapat terjadi tetani pada pasien bila kadar Ca2+ serum berada di batas rendah, dan terjadi alkalosis dengan cepat. Ca2+ terikat lebih erat dengan albumin pada Ph basa, dan penurunan ion Ca2+ dapat menyebabkan terjadinya tetani atau kejang. Alkalosis yang berat dapat menyebabkan apati, kebingungan dan stupor.
4.      Penatalaksanan alkalosisis metabolik
Gangguan  : Alkalosis Metabolik
Peristiwa awal       : PaCO2 normal atau ↑, HCO3 ↑, pH ↑
Kompensasi           : paru-paru ↓ ventilasi untuk PaCO2 ↑, ginjal menghemat H+ untuk mengeksresikan HCO3
Pengobatan ditujukan pada memperbaiki kondisi yang mendasari. Klorida ayng mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorbsi natrium dengan klorida (dengan memungkinkan eksresi kelebihan karbonat). Pengobatan juga mencakup pemulihan volume cairan normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena peningkatan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis). Jika terjadi hipokalemia, kalium diberikan sebagai KCl untuk menggantikan kehilangan K+ dan Cl-. Antagonis reseptor H2 histamin mengurangi pembentukan HCl lambung, dengan demikian menurunkan alkalosis metabolik yang berkaitan dengan pengisapan lambung. Inhibitor anhidrase sangat berguna mengatasi alkalosis metabolik pada pasien yang tidak mampu untuk mentoleransi penambahan volume yang cepat. Karena penipisan volume akibat kehilangan GI, penting artinya memantau masukan dan haluaran dengan cermat.
Penatalaksaan akan bergantung pada gangguan yang mendasari. Alkalosisis metabolik ringan atau sedang biasanay tidak memerlukan intervensi intrevensi teurapetik yang khusus.
1.      Infus saline : infuse saline dapat mengoreksi kekurangan volume (klorida) pada pasien dengan alkalosis sekunder kerena lkehilangan melalui lambung. Alkalosis metabolik sukar untuk diperbaiki jika hipovolemia dan kekurangan klorida tidak di koreksai .
2.      Kalium klorida(KCI) : diindikasikan untuk pasien-pasien dengan kadar kalium rendah. KCI lebih dipilih ketimbang garam kalium lainnya karena kehilangan klorida dapat diganti  secara simultan.
3.      Penggantian kalium : jika terjadi juga difisit klorida, kalium klorida adalah obat-obat pilihan. Jika tidak terjadi difisit klorida, maka dapat diberikan garam kalium yang lain.
a.       Kalium IV : jika psien sedang menggunakan pemantau jantung, maka diberikan kalium klorida sampia 20 mEq/jam untuk mengatasi hipokalemia. Dosis KCL konsentrat (>40 mEq/L)harus diberikan melalui aliran vena sentral karena iritasi pembuluh darah.
b.      Kalium oral : rasanya sangat tidak enak. 15 mEq/L per gelas yang paling banyak dapat ditoleransi pasien, dengan dosi maksimum setiap hari 60-80 mEq. Tabet kalium yang terurai dengan   labat meruapakan bentuk KCL yang dapat diterima. Semua bentuk KCL dap[at mengiritasi lambung mukosa usus.
c.       Diet : diet normal berisi 3 gram atau 75 mEq kalium, tetapi bukan dalam bentuk kalium kklorida.
d.      Natrium dan kalium klorida : efektif untuk alkalosis posthiperkapnia yang terjadi saat restensi CO2 kronik dikoreksi secara cepat (mis, melalui ventilasi mekanik). Jika jumlah klorida dan kalium yang adekkuat tidak tersedia, maka kelebihan bikarbonat oleh ginjal akan mengalami kerusakan dan alkalosis metabolik  akan terus berlangsung
4.      Antagonis reseptor-histamin h2 : (mis, simetidin, ranitidin, dan famotidin) : menurunkan produksi asam hidroklorida (HCL) lambung dan oleh karenanya sangat berguna dalam pencegahan atau penurunan alkalosis metabolik yang dapat terjadi dengan penghisapan lambung.
5.      Inhibitor karbonik anhidrase : asetazolamid (diamox) terutama sangat berguna untuk mengoreksi alkalosis metabolik pada pasien yang tidak dapat mentoleransi penambahan volume yang cepat (mis, individu dengan CHF). Ini dapat diberikan secara oral atau sekresi ion bikarbonat (HCO3-) dan k+ ginjal, oleh karena itu mungkin perlu untuk menambah kalium sebelum pemberian obat.
Bahan-bahan yang bersifat asam : alkalosis metabolik yang berat (pH >7.60 dan HCO3- 40-45 mEq/L) memerlukan pengobatan dengan bahan-bahan yang bersifat asam seperti asam hidroklorida encer, amonium klorida atau arqanine hidroklorida. Karena efek sampingnya hyang serius, obat-obat ini tidak sering digunakan

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

jangan lupa tinggalkan jejakk yaa...